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c-Jun N 末端キナーゼ（JNK）阻害剤：SU 3327
No.178(2018/07発行)
SU 3327（1）は構造活性相関の研究に基づいて開発されたJNK（c-Jun N-terminal kinase）の阻害剤です1)。1は活性化転写因子-2（ATF-2）のJNK1によるリン酸化をIC50 = 0.7 μMで基質競合的に阻害します。また，1はJNKとJIP1*のタンパク質間相互作用をIC50 = 239 nMで阻害します。
JNKの一つの機能として，この酵素はTable 1に示すような刺激によるオートファジーの誘導に関与していることが知られています。マウスのモデル系において急性アルコール処理によるオートファジーの減少が1によって防止されることが示されています2) 。
* JIP1: JNK相互作用タンパク質（JNK-interacting protein; JIP）はJNKの足場タンパク質として同定されました3,4)。JIP1はJIPファミリーの一つで，JNK結合ドメイン（JNK binding domain; JBD)，SRC相同（SH3）ドメイン，ホスホチロシン結合（phosphotyrosine-binding; PTB）ドメインを有しています。JBDはコンセンサス配列R/KXXXXLXLを有します5)。文献1で使用されているプローブpep-JIP1にはこの配列が含まれます。
Table 1. Autophagy by various stimuli implicating JNK
本製品は試薬であり，試験・研究用のみにご使用ください。
文献
- 1)Design, synthesis, and structure-activity relationship of substrate competitive, selective, and in vivo active triazole and thiadiazole inhibitors of the c-Jun N-terminal kinase
- 2)Cytochrome P4502E1, oxidative stress, JNK and autophagy in acute alcohol-induced fatty liver
- 3)Scaffold proteins of MAP-kinase modules
- 4)A mammalian Scaffold complex that selectively mediated MAP kinase activation
- 5)Differential targeting of MAP kinases to the ETS-domain transcription factor Elk-1
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また，地域等によって販売製品が異なります。製品詳細ページが表示されない場合は，販売は行っておりませんのでご了承ください。
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