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PI3K阻害剤
No.172(2017/01発行)
オートファジーはリソソームによって細胞質の物質を消化する代謝過程で，オートファゴソームと呼ばれるオルガネラによって引き起こされます1,2)。オートファジーはmTOR，AKT，MARKといった種々のセリン／スレオニンキナーゼによって制御されます3)。イノシトールリン酸3-キナーゼ（PI3Ks）もまたオートファジーを制御する酵素の一種です。特にクラスⅢPI3Kはオートファゴソームの形成に介在し，PI3Kとベクリンの複合体がオートファジーを制御します4,5)。
ウォルトマンニン（1）はPI3Kの強い阻害剤です。fMLPで刺激した好中球のホスファチジルイノシトール3,4,5-三リン酸の形成は1によって濃度依存的に阻害されます（IC50: 5 nM）6)。ラットの肝細胞を1で処理すると，IC50 が30 nMでオートファジーを阻害します7)。
人工多能性幹細胞（iPSCs）はその性質上，自己複製と分化により幹細胞自身を腫瘍原性にすることが知られています8)。ZouboulisらはiPSCsに関して1が速やかにアポトーシスを引き起こすことを報告しています9)。彼らはその論文の中で，1を用いたアポトーシスによる残存未分化iPSCsの除去について議論しています。
mTOR: mammalian target of rapamycin
AKT: from the name of AKT8 retrovirus (J. Exp. Med. 1988, 167, 1259.)
MARK: mitogen-activated protein kinase
fMLP: N-formyl-L-methionyl-L-leucyl-L-phenylalanine
AKT: from the name of AKT8 retrovirus (J. Exp. Med. 1988, 167, 1259.)
MARK: mitogen-activated protein kinase
fMLP: N-formyl-L-methionyl-L-leucyl-L-phenylalanine
文献
- 1)Historical landmarks of autophagy research
- 2)Autophagy: renovation of cells and tissues
- 3)Regulation of autophagy by kinases
- 4)Two distinct Vps34 phosphatidylinositol 3-kinase complexes function in autophagy and carboxypeptidase Y sorting in Saccharomyces cerevisiae
- 5)Beclin-phosphatidylinositol 3-kinase complex functions at the trans-Golgi network
- 6)Wortmannin is a potent phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor: the role of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate in neutrophil responses
- 7)The phosphatidylinositol 3-kinase inhibitors wortmannin and LY294002 inhibit autophagy in isolated rat hepatocytes
- 8)Variation in the safety of induced pluripotent stem cell lines
- 9)PI3K/AKT signaling pathway is essential for survival of induced pluripotent stem cells
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