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CAS RN: 1115-70-4 | 제품번호: M2009
Metformin Hydrochloride
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•보관 조건은 예고없이 변경 될 수 있습니다. 제품 보관 조건의 최신 자료는 홈페이지에 기재되어 있으니 양해 부탁드립니다.
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제품번호 | M2009 |
Purity/Analysis Method | >98.0%(T)(HPLC) |
M.F. / M.W. | C__4H__1__1N__5·HCl = 165.63 |
물리적 상태 (20 ℃) | Solid |
보관 조건 | Room Temperature (Recommended in a cool and dark place, <15°C) |
불활성 가스 하에서 보관 | Store under inert gas |
피해야 할 조건 | Hygroscopic |
CAS RN | 1115-70-4 |
관련 CAS RN | 657-24-9 |
Reaxys-RN | 3626131 |
PubChem Substance ID | 160871506 |
Merck Index (14) | 5938 |
MDL 번호 | MFCD00012582 |
규격표
Appearance | White to Almost white powder to crystal |
Purity(HPLC) | min. 98.0 area% |
Purity(Nonaqueous Titration) | min. 98.0 % |
Melting point | 219.0 to 223.0 °C |
물성치(참고치)
mp | 221 °C |
Maximum Wavelength | 233(H2O) nm |
GHS
픽토그램 | |
신호 워드 | Warning |
위험물 및 유해 등록 | H302 : Harmful if swallowed. H320 : Causes eye irritation. |
주의 사항 | P501 : Dispose of contents/ container to an approved waste disposal plant. P270 : Do not eat, drink or smoke when using this product. P264 : Wash skin thoroughly after handling. P337 + P313 : If eye irritation persists: Get medical advice/ attention. P305 + P351 + P338 : IF IN EYES: Rinse cautiously with water for several minutes. Remove contact lenses, if present and easy to do. Continue rinsing. P301 + P312 + P330 : IF SWALLOWED: Call a POISON CENTER/doctor if you feel unwell. Rinse mouth. |
법규 정보
RTECS # | DU1800000 |
운송 정보
HS 번호* | 2925.29-000 |
Application
Bone research
References
- Metformin regulates bone marrow stromal cells to accelerate bone healing in diabetic mice
- The Differential Effect of Metformin on Osteocytes, Osteoblasts, and Osteoclasts
- Metformin Enhances Osteogenesis and Suppresses Adipogenesis of Human Chorionic Villous Mesenchymal Stem Cells
- Metformin activates AMP-activated protein kinase in primary human hepatocytes by decreasing cellular energy status
- Effect of Metformin on Bone Marrow Progenitor Cell Differentiation: In Vivo and In Vitro Studies
Application
Quorum sensing research / Biofilm research
Reference
- Repurposing metformin as a quorum sensing inhibitor in Pseudomonas aeruginosa
Application
Mitophagy research
References
- Metformin Restores Parkin-Mediated Mitophagy, Suppressed by Cytosolic p53
Application
Activation of AMP-activated Protein Kinase (AMPK) by Metformin
Metformin hydrochloride, an oral biguanide antihyperglycemic agent, is not chemically or pharmacologically related to any other classes of oral antihyperglycemic agents. Metformin lowers the blood glucose concentration without causing hypoglycemia, but the precise mechanism of action of metformin is not fully understood. However, it has been reported that metformin activates adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase (AMPK, a major cellular regulator of lipid and glucose metabolism) in hepatocytes. As a result, hepatic glucose production is decreased and skeletal myocyte glucose uptake is increased. Recently, some combination agents with other anti-diabetes agents (eg. sulfonylureas and thiazolidinediones) have been developed to treat type-2 diabetes. (The product is for research purpose only.)
References
- Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action
- Metformin Increases AMP-Activated Protein Kinase Activity in Skeletal Muscle of Subjects with Type 2 Diabetes
- The anti-diabetic drugs rosiglitazone and metformin stimulate AMP-activated protein kinase through distinct signaling pathways
- The antidiabetic drug metformin activates the AMP-activated protein kinase cascade via an adenine nucleotide-independent mechanism
- AMP-activated Protein Kinase is Required for the Lipid-lowering Effect of Metformin in Insulin-resistant Human HepG2 Cells
- The Kinase LKB1 Mediates Glucose Homeostasis in Liver and Therapeutic Effects of Metformin
- Cellular and molecular mechanisms of metformin: an overview
- The development and validation of liquid chromatography method for the simultaneous determination of metformin and glipizide, gliclazide, glibenclamide, or glimperide in plasma
Application
Metformin Shows an Antidiabetic Effect by Regulating Lipid Metabolism via AMPK-ACC Pathway
Reference
PubMed Literature
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